Tratamiento quirúrgico del epitelioma basocelular / Surgical treatment of the basal cell epithelioma

El diagnóstico y tratamiento del epitelioma basocelular durante los últimos veinte años ha permitido acumular una experiencia y resultados satisfactorios que los autores desean compartir con quienes tienen que tratar este tipo de cáncer cutáneo. 1) Se introdujo la observación microscópica tridimensional directa de los tumores como complemento de la observación clínica. 2) Se empleó como anestésico local la carbocaína intradérmica debido a sus grandes ventajas: mínima o ninguna sensación de ardor al inyectar, cantidades pequeñas requeridas, ligera vasoconstricción que evita el uso de epinefrina y efecto prolongado que elimina o minimiza el dolor postoperatorio. 3) Se introdujo el uso de grandes sacabocados (punch) -especialmente diseñados por su gran tamaño de hasta 20 mm de diámetro- para la resección quirúrgica completa seguida siempre por cierre primario de la herida operatoria. 4) En casos de tumores grandes no resecables con sacabocados o de tumores en zonas que requieren resultado estético se realizó la resección en losange con bisturí, la resección seguida de colgajos de avance, de rotación o la combinación simultánea de ambos, es decir, colgajos compuestos. 5) El examen histopatológico fue precedido por la observación microscópica estereoscópica tridimensional directa seguida de la hemisección de la muestra recien resecada, para ver los tumores antes de la fijación e inclusión. Se obtuvo así dentro del taco de parafina la orientación más favorable posible para el estudio de los márgenes de seguridad indispensables para asegurar la curación. En la evaluación microscópica de los márgenes consideramos indispensable asegurarse de la eliminación total no solamente de los islotes de células cancerosas, sino también del estroma de tejido conectivo que las rodea y las sostiene. 6) En casos especiales se utilizaron el método de MOHS o la criocirugía.

Tratamiento quirúrgico del epitelioma basocelular / Surgical treatment of the basal cell epithelioma

El diagnóstico y tratamiento del epitelioma basocelular durante los últimos veinte años ha permitido acumular una experiencia y resultados satisfactorios que los autores desean compartir con quienes tienen que tratar este tipo de cáncer cutáneo. 1) Se introdujo la observación microscópica tridimensional directa de los tumores como complemento de la observación clínica. 2) Se empleó como anestésico local la carbocaína intradérmica debido a sus grandes ventajas: mínima o ninguna sensación de ardor al inyectar, cantidades pequeñas requeridas, ligera vasoconstricción que evita el uso de epinefrina y efecto prolongado que elimina o minimiza el dolor postoperatorio. 3) Se introdujo el uso de grandes sacabocados (punch) -especialmente diseñados por su gran tamaño de hasta 20 mm de diámetro- para la resección quirúrgica completa seguida siempre por cierre primario de la herida operatoria. 4) En casos de tumores grandes no resecables con sacabocados o de tumores en zonas que requieren resultado estético se realizó la resección en losange con bisturí, la resección seguida de colgajos de avance, de rotación o la combinación simultánea de ambos, es decir, colgajos compuestos. 5) El examen histopatológico fue precedido por la observación microscópica estereoscópica tridimensional directa seguida de la hemisección de la muestra recien resecada, para ver los tumores antes de la fijación e inclusión. Se obtuvo así dentro del taco de parafina la orientación más favorable posible para el estudio de los márgenes de seguridad indispensables para asegurar la curación. En la evaluación microscópica de los márgenes consideramos indispensable asegurarse de la eliminación total no solamente de los islotes de células cancerosas, sino también del estroma de tejido conectivo que las rodea y las sostiene. 6) En casos especiales se utilizaron el método de MOHS o la criocirugía.(AU)

Carcinomas cutáneos: historia y clasificación / Cutaneous carcinomas: history and classification

Se efectua una apretada síntesis histórica desde los papiros egipcios hasta la actualidad. Luego se clasifica a los epiteliomas o carcinomas cutáneos en: 1- Carcinomas primitivos cutáneos. 2- Carcinomas intermediarios. 3- Carcinomas espinocelulares. 4- Carcinomas anexiales: sudoríparos, sebáceos, pilosos. 5- Carcinomas anexiales fundamentales. 6- Carcinomas "in situ" (intraepiteliales). Este sistema clasificatorio, basado en la histogénesis, ha demostrado ser de utilidad práctica a través del tiempo. Consideramos que se trata de un valioso trabajo de revisión y actualización producto de 5 décadas de experiencia. Se caracteriza por ser sintético, preciso y con criterio didáctico. Los conceptos están vertidos mediante 150 diapositivas demostrativas que expresan con certeza los caracteres clínicos e histológicos de las neoplasias cutáneas, salvo el melanoma. Uno de los autores (J.A) comienza el estudio en 1953 con su tesis de doctorado: "Epiteliomas cutáneos: ensayo de clasificación citogenética". Es un monumental ensayo ilustrado con numerosas microfotografías en blanco y negro, cuya consulta recomendamos en la Biblioteca de la Facultad de Ciencias Médicas de la UBA.

Granuloma anular: estudio inmunohistoquímico para células de Langerhans S-100 y dendríticas interdigitantes dérmicas fascina+: parte 1 / Annular granuloma: inmunohistoquímico study for cells of Langerhans S-100 and dendritic skin interdigitantes fascina+: part 1

El granuloma anular es un síndrome cutáneo bien definido, con una multiplicidad de manifestaciones clínicas y diversas imágenes histopatológicas. Su patogenia en relación a diversos antígenos incluye mecanismos inflamatorios inmunes como respuesta de hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos T, que se expresan como una reacción inflamatoria linfohistiocítica, granulomatosa y necrobiótica. Se estudian 6 casos con diversas formas clínicas de granuloma anular: 4 localizadas y 2 generalizadas, con distintas imágenes histopatológicas. No se constatan enfermedades sistémicas y los exámenes de laboratorio son normales. Se realizaron técnicas de inmunohistoquímica para células de Langerhans S-100+ y células dendríticas interdigitantes dérmicas Fascina+. Estos granulomas anulares muestran la presencia de ambas células en todos los casos con variable intensidad, con activación de las células de Langerhans en epidermis y dermis y de las células interdigitantes dérmicas Fascina+ en la dermis reticular. Ambas células son presentadoras de antígenos con activación final de toda la vía eferente linfocitos T. La activación de las células de Langerhans sugiere la posibilidad de que factores antigénicos exógenos podrían estar presentes en la respuesta inflamatoria inmune específica.

Granuloma anular: estudio inmunohistoquímico para dendrocitos factor X111a+, macrófagos CD68+, linfocitos T CD4+, CD8+ CDRO45+ y linfocitos B CD20+ Parte 2 / Annular granuloma: inmunohistoquímico study for dendrocitos X111a+ factor, macrophages CD68+, lymphocytes T CD4+, CD8+ CDRO45+ and lymphocytes B CD20+ Part 2

El granuloma anular es un proceso inflamatorio crónico granulomatoso con distintas manifestaciones clínicas e imágenes histopatológicas con etiología aún desconocida. En esta segunda parte del trabajo sobre el granuloma anular se analizan los mismos 6 pacientes adultos descritos en la Parte 1. Se estudian con técnicas de inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales para dendrocitos dérmicos tipo l FX111a+, macrófagos CD68+, linfocitos T y B. Se evaluaron en forma cualitativa la cantidad de células marcadas en relación a los controles. Los resultados muestran:1) intensa positividad de los dendrocitos dérmicos tipo l FXllla+, que son células presentadoras antígenos y activan otras células produciendo liberación de citoquinas y factores pro-inflamatorios; 2) intensa actividad de los macrófagos CD68+ colaborando en la capacitación de antígenos y transmitiendo la información a otras células, y 3) presencia de linfocitos T CD4+, CD8+, CDRO45+ memoria y negativos para linfocitos B CD20+. En la patogenia del granuloma anular estas células, conjuntamente con las células del linaje de células de Langerhans y células dendríticas dérmicas Fascina+, determinan la captación de antígenos y provocan la activación de la cadena eferente linfocitos T que termina en la inflamación granulomatosa. Nuestros hallazgos en los dos trabajos muestran que en el granuloma anular se encuentran múltiples células presentadoras de antígenos provocando una respuesta inmune de hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos T.

Histiocitosis sinusal cutánea (Enfermedad de Rosai-Dorfman) / Sinusoidal cutaneous histiocytosis (Rosai-Dorfman disease)

Se realiza una revisión de la enfermedad de Rosai-Dorfman, afección inmunológica del sistema de células dendítricas interdigitantes: a) con localización exclusiva en la piel en la histiocitosis sinusal cutánea, b) asociada a lesiones ganglionares linfáticas en la histiocitosis sinusal con linfadenopatía masiva, o c) afectar aisladamente a distintos órganos inclusive el Sistema Nervioso Central. Presentamos dos nuevos casos, ambos con lesiones cutáneas, uno asociado a una adenopatía. La histopatología muestra en la piel y ganglios similares alteraciones patológicas, caracterizadas por un granuloma histiocitoide constituido por células de Rosai-Dorfman (CR-D) con emperipolesis y aspecto espumoso, en las que se detectan lípidos, sin que se logren demostrar alteraciones lipídicas hemáticas. Su fenotipo inmunohistoquímico es similar al de las células dendríticas interdigitantes de la zona paracortical de linfocitos T de los ganglios linfáticos, que hipertrofiadas e hiperplasiadas se depositan en la luz de vasos sinusoides dilatados. Dicha hiperplasia histiocitoide no sería proliferativa y se vería aumentada numéricamente por el aporte migratorio de células de Langerhans,...

Histiocitosis sinusal cutánea (Enfermedad de Rosai-Dorfman) / Sinusoidal cutaneous histiocytosis (Rosai-Dorfman disease)

Se realiza una revisión de la enfermedad de Rosai-Dorfman, afección inmunológica del sistema de células dendítricas interdigitantes: a) con localización exclusiva en la piel en la histiocitosis sinusal cutánea, b) asociada a lesiones ganglionares linfáticas en la histiocitosis sinusal con linfadenopatía masiva, o c) afectar aisladamente a distintos órganos inclusive el Sistema Nervioso Central. Presentamos dos nuevos casos, ambos con lesiones cutáneas, uno asociado a una adenopatía. La histopatología muestra en la piel y ganglios similares alteraciones patológicas, caracterizadas por un granuloma histiocitoide constituido por células de Rosai-Dorfman (CR-D) con emperipolesis y aspecto espumoso, en las que se detectan lípidos, sin que se logren demostrar alteraciones lipídicas hemáticas. Su fenotipo inmunohistoquímico es similar al de las células dendríticas interdigitantes de la zona paracortical de linfocitos T de los ganglios linfáticos, que hipertrofiadas e hiperplasiadas se depositan en la luz de vasos sinusoides dilatados. Dicha hiperplasia histiocitoide no sería proliferativa y se vería aumentada numéricamente por el aporte migratorio de células de Langerhans,...(AU)

Presentación clínica infrecuente de infección por VVZ en un paciente inmunocompetente / Infrequent clinical outbreak of VZV in an immunocompetent patient

Se presenta el caso de un paciente masculino, de 49 años de edad, con un alcoholismo crónico y desnutrido. El paciente desarrollo una infección cutánea por VZV caracterizada por ampollas hemorrágicas diseminadas, similar a las observadas en pacientes inmunodeprimidos. Cuando se hospitalizó tenía un compromiso metabólico severo con un balance proteico negativo a causa de su estado nutricional. Con el tratamiento con drogas antivirales, nutrición parenteral y pulso de metioprednisolona se obtuvo una remisión rápida de las lesiones cutáneas y una recuperación completa de su estado nutricional las primeras cuatro semanas. La desnutrición y el alcoholismo son condiciones relacionadas entre ellas y ambas pueden ser causa de déficit de la respuesta inmune. El déficit por esas causas no es el caso del paciente desde que ocurrió una remisión completa de su infección viral y una evolución favorable del síndrome metabólico. El interés del caso es la presentación clínica de la infección por VZV en un paciente no inmunodeprimido que clínica mente simuló ese estado

We present a male patient, 49 year old, that had a chronic alcoholism and a malnourished condition. The patient developed a skin VZV infection characterised by disseminated bullous and haemorrhagic lesions similar to those observed in immune-compromised hosts. When hospitalized, he had a severe metabolic impairment with a negative protein balance secondary to his nutritional status. Treatment included antiviral therapy, intravenous nutrition and metilprednisolone pulse. There was an early and quick improvement of the skin lesions and a complete recovery of the nutritional status in one month. Malnutrition and alcoholism are related conditions, and both of them can cause impaired immune responses. This was not the case in our patient where a complete remission of the viral infection and the favourable evolution of the metabolic syndrome occurred. The case is interesting due to the rare clinical picture induced by the VZV infection in a non immune-compromised host that clinically mimicked this state

Poiquilodermia acroqueratótica hereditaria (Weary): enfermedad inmunológica. Ubicación nosológica en una clasificación de las poiquilodermis ampollares hereditarias. Presentación de un caso con estudio inmunológico y ultraestructural / Acrokeratotic hereditary poikiloderma

Se realiza una revisión bibliográfica de casos de poiquilodermia Acroqueratótica Hereditaria o enfermedad de Weary (EW). Hemos concluido que dicha denominación pareciera ser usada en cuatro diferentes cuadros dermatológicos: 1) Enfermedad de Weary Acroqueratótica Hereditaria con herencia familiar autosómica dominante (EW-d); 2) Enfermedad de Weary, con herencia familiar autosómica recesiva y algunos rasgos clínicos de una EW-d asociada a manifestaciones de fotosensibilidad de un síndrome de Kindler; 3) Síndrome de Kindler-Weary (SK-W) con lesiones clínicas de un síndrome de Kindler (poliquilodermia con ampollas traumáticas y atrofia cutánea progresiva) e histopatológicas con manifestaciones liquenoides y presencia de "cuerpos citoides" de una EW-d y 4) Síndrome de Weary-Kindler con manifestaciones de una Poiquilodermia Esclerosante Hereditaria de Weary (HSP), asociada también a manifestaciones ampollares de un SK-r (WE-KS-r). Nosotros relatamos un nuevo caso clínico e histopatológico de una EW-d con presencia de "cuerpos citoides", como expresión de una reacción inmunológica mediada por células, demostrable por inmunohistoquímica. En el diagnóstico diferencial se destaca la distinta patogenia del SK que presenta una malformación displásica genética de la membrana basal electrónica (láminas lúcida y densa) y del tejido conectivo papilar dérmico con desaparición de las fibras elásticas. Nuestra revisión bibliográfica demostró que la EW-d y el SK-r representan dos "formas polares" patogénicas: una predominantemente inmunológica y la segunda malformativa displásica genética, en un amplio espectro de Poiquilodermias Ampollares Hereditarias (HAP), vinculadas con otras cuatro "formas subpolares": EW-r, SK-r, WE-KS-r y SK-d. Estas conclusiones están basadas en el análisis patogénico, clínico, histopatológico, inmunohistoquímico y ultraestructural de componentes del HAP

Poiquilodermia acroqueratótica hereditaria (Weary): enfermedad inmunológica. Ubicación nosológica en una clasificación de las poiquilodermis ampollares hereditarias. Presentación de un caso con estudio inmunológico y ultraestructural / Acrokeratotic hereditary poikiloderma

Se realiza una revisión bibliográfica de casos de poiquilodermia Acroqueratótica Hereditaria o enfermedad de Weary (EW). Hemos concluido que dicha denominación pareciera ser usada en cuatro diferentes cuadros dermatológicos: 1) Enfermedad de Weary Acroqueratótica Hereditaria con herencia familiar autosómica dominante (EW-d); 2) Enfermedad de Weary, con herencia familiar autosómica recesiva y algunos rasgos clínicos de una EW-d asociada a manifestaciones de fotosensibilidad de un síndrome de Kindler; 3) Síndrome de Kindler-Weary (SK-W) con lesiones clínicas de un síndrome de Kindler (poliquilodermia con ampollas traumáticas y atrofia cutánea progresiva) e histopatológicas con manifestaciones liquenoides y presencia de "cuerpos citoides" de una EW-d y 4) Síndrome de Weary-Kindler con manifestaciones de una Poiquilodermia Esclerosante Hereditaria de Weary (HSP), asociada también a manifestaciones ampollares de un SK-r (WE-KS-r). Nosotros relatamos un nuevo caso clínico e histopatológico de una EW-d con presencia de "cuerpos citoides", como expresión de una reacción inmunológica mediada por células, demostrable por inmunohistoquímica. En el diagnóstico diferencial se destaca la distinta patogenia del SK que presenta una malformación displásica genética de la membrana basal electrónica (láminas lúcida y densa) y del tejido conectivo papilar dérmico con desaparición de las fibras elásticas. Nuestra revisión bibliográfica demostró que la EW-d y el SK-r representan dos "formas polares" patogénicas: una predominantemente inmunológica y la segunda malformativa displásica genética, en un amplio espectro de Poiquilodermias Ampollares Hereditarias (HAP), vinculadas con otras cuatro "formas subpolares": EW-r, SK-r, WE-KS-r y SK-d. Estas conclusiones están basadas en el análisis patogénico, clínico, histopatológico, inmunohistoquímico y ultraestructural de componentes del HAP (AU)

Nevo de Spitz. Importancia de sus variedades clínicas / Spitz news. Importance of its clinical varieties

Se presentan seis pacientes de nevo de Spitz, cuatro en niños, uno en un adolescente y el sexto caso en un adulto joven. Cuatro pacientes presentan nevos deSpitz clínica e histológicamente típicos. Dos pacientes presentan nevos de Spitz clínicamente atípicos

Nevo de Spitz. Importancia de sus variedades clínicas / Spitz news. Importance of its clinical varieties

Se presentan seis pacientes de nevo de Spitz, cuatro en niños, uno en un adolescente y el sexto caso en un adulto joven. Cuatro pacientes presentan nevos deSpitz clínica e histológicamente típicos. Dos pacientes presentan nevos de Spitz clínicamente atípicos (AU)

Hidrocistoma apocrino del pene y del glande / Apocrine hidrocystoma in penis and glans

Se presentan dos casos de hidrocistomas apocrinos localizados en el pene y glande, adquiridos, sin otras manifestaciones clínicas. La histopatología del primer caso mostró una formación quística revestida por un epitelio de tipo secretor apocrino cuyas células no excibían evidencia de secreción. El segundo caso presenta células que muestran este tipo de secreción por decapitación. Se interpretan los dos casos de hidrocistoma apocrino como lesiones hiperplasias tumorales quísticas (AU)

Value of histopathology in vitiligo.

BACKGROUND: Histopathologic studies of vitiligo have been rather limited in number, thus the microscopic features of this common disorder are not very well known. SUBJECTS AND METHODS: Skin specimens from 20 human vitiligo patients and skin specimens from five equine vitiligo patients were studied by light and transmission electron microscopy. RESULTS AND DISCUSSION: Absence of melanocytes, increased number of Langerhans' cells, epidermal vacuolization, thickening of the basement membrane, T-cell inflammatory infiltrate, and neural alterations were noted in the vitiligo lesions. These results may explain the development of depigmentation, but do not yet fully explain why and how this occurs.

Cole disease: hypopigmentation with punctate keratosis of the palms and soles.

Cole disease is an uncommon disorder characterized by distinctive cutaneous hypopigmentation and punctate keratosis of the palms and soles. It is a congenital skin disease with an autosomal dominant inheritance pattern. We report two patients from a family with 15 members, 5 of whom were affected. One of the patients had both types of lesions since birth, while in the other they arose in the first months of life. We studied the pedigree, histopathology, immunohistochemistry, and electron microscopy findings of the hypopigmented macules with the patients' normal skin used as a control. The pedigree showed involvement of both genders, with a Mendelian autosomal dominant inheritance pattern with phenotypic variability in the family. Immunohistochemistry showed a reduction in the melanin pigment in the keratinocytes and normal pigmentation in the melanocytes. Ultrastructural studies showed a strong contrast between the large number of melanosomes in the body and dendrites of the melanocytes, in contrast with the small number of these organelles in the neighboring keratinocytes. These findings suggest that this disease is a primary congenital disorder of the transfer mechanisms of the melanosomes from melanocytes to keratinocytes in hypopigmented lesions, associated with abnormal epidermopoiesis in the punctate hyperkeratosis.

Nevo anelástico zoniforme. Su probable relación con las anetodermias primarias no inflamatorias congénitas / Zosteriform nevus anelasticus. Its probable relationship with the primary, non inflammatory congenital anetoderma

El nevo anelástico es una malformación del tejido conectivo con una histopatología caracterizada por ausencia parcial o total del tejido elástico. Presentamos un caso de un nevo anelástico de aparición connatal, localizado en el hemitórax derecho de disposición zoniforme. Sugerimos la probable vinculación de este nevo con las anetodermias primarias, no inflamatorias y congénitas (AU)

Nevo comedónico localizado el el glande: presentación de un caso y revisión de la literatura / Penile nevus comedonicus: case report and literature review

Los nevos comedónicos son hamartomas quísticos que se desarrollan en el infundíbulo del folículo pilosebáceo. Pueden constituir la única manifestación o asociarse a múltiples lesiones cutáneas o sistémicas constituyendo el síndrome de los nevos comedónicos. Las lesiones clínicas de éstos nevos son múltiples y variadas, así como su histopatología. Presentan una pared epitelial con un infundíbulo dilatado y agregados de queratina en su interior que se abren al exterior. Presentamos un caso de un nevo comedónico que se caracteriza por la localización inusual como es el glande y la multiplicidad de lesiones. Es posible que éste hamartoma se haya desarrollado a partir de células epiteliales de restos embrionarios de glándulas sebáceas ectópicas

Nevo comedónico localizado el el glande: presentación de un caso y revisión de la literatura / Penile nevus comedonicus: case report and literature review

Los nevos comedónicos son hamartomas quísticos que se desarrollan en el infundíbulo del folículo pilosebáceo. Pueden constituir la única manifestación o asociarse a múltiples lesiones cutáneas o sistémicas constituyendo el síndrome de los nevos comedónicos. Las lesiones clínicas de éstos nevos son múltiples y variadas, así como su histopatología. Presentan una pared epitelial con un infundíbulo dilatado y agregados de queratina en su interior que se abren al exterior. Presentamos un caso de un nevo comedónico que se caracteriza por la localización inusual como es el glande y la multiplicidad de lesiones. Es posible que éste hamartoma se haya desarrollado a partir de células epiteliales de restos embrionarios de glándulas sebáceas ectópicas (AU)

Prurigo atípico en pacientes con infección VIH/SIDA con "figuras en llama" en la histopatología / Atypical prurigo in patients with HIV/AIDS infection with flame figures in the histopathology

Las manifestaciones cutáneas en los pacientes con VIH/SIDA son muy frecuentes y de múltiple etiología. Una de ellas es la erupción papulosa pruriginosa. Se estudian tres pacientes con esta afección en estadio C3 y B3 que presentaban desde el punto de vista clínico cientos de pápulas, algunas con centro vesiculoso, pero la mayoría excoriadas, diseminadas y de topografía inusual: cara, tronco, miembros superiores e inferiores, palma de manos y planta de pies. En la histopatología se observó un granuloma inflamatorio necrobiótico con abundantes neutrófilos, eosinófilos y "figura en llama" en dos casos. Estos hallazgos son diferentes a los que se encuentran en el prurigo vulgar o urticaria papulosa. Se sugiere que estas manifestaciones son provocadas por mecanismos inmunológicos causados por antígenos de picaduras de insectos provocando lesiones de prurigo. Proponemos una probable clasificación de los procesos inflamatorios a nivel cutáneo provocados por mecanismos fisiopatológicos de naturaleza inmune en pacientes VIH/SIDA (AU)

Prurigo atípico en pacientes con infección VIH/SIDA con "figuras en llama" en la histopatología / Atypical prurigo in patients with HIV/AIDS infection with flame figures in the histopathology

Las manifestaciones cutáneas en los pacientes con VIH/SIDA son muy frecuentes y de múltiple etiología. Una de ellas es la erupción papulosa pruriginosa. Se estudian tres pacientes con esta afección en estadio C3 y B3 que presentaban desde el punto de vista clínico cientos de pápulas, algunas con centro vesiculoso, pero la mayoría excoriadas, diseminadas y de topografía inusual: cara, tronco, miembros superiores e inferiores, palma de manos y planta de pies. En la histopatología se observó un granuloma inflamatorio necrobiótico con abundantes neutrófilos, eosinófilos y "figura en llama" en dos casos. Estos hallazgos son diferentes a los que se encuentran en el prurigo vulgar o urticaria papulosa. Se sugiere que estas manifestaciones son provocadas por mecanismos inmunológicos causados por antígenos de picaduras de insectos provocando lesiones de prurigo. Proponemos una probable clasificación de los procesos inflamatorios a nivel cutáneo provocados por mecanismos fisiopatológicos de naturaleza inmune en pacientes VIH/SIDA